流行性出血热的诊断和治疗
诊断和鉴别诊断（一）诊断 一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断 *** 确诊。
1.流行病学资料发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。
2.症状 起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。
3.体征
（1）毛细血管中毒症 面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。
（2）渗出体征 球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。
4.实验室检查
（1）尿常规 尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。
（2）血象 早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期更低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。
（3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。
5.特异性血清学诊断 用间接免疫荧光法，以EHFV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。
6.病程经过 本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。
（二）早期诊断要点
1.在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。
2.发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。
3.查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。
4.发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。
5.血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。
6.检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。
（三）鉴别诊断
1.以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。
2.以休克为主症者 应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。
3.以出血为主症者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。
4.以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。
5.以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性兰尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。
6.有类白血病样血象者 应与急性粒细胞性白血病鉴别。
预 后
本病病死率差别较大，野鼠型高，家鼠型低；从3～20%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系。死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上。
治 疗
目前尚无特效疗法，仍以合理的液体疗法为主的综合治疗法。预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量，促进利尿，对于降低病死率具有重要意义。抓好“三早一就”（早发现、早休息、早治疗，就近治疗），把好三关（休克、少尿及出血关）对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。
（一）发热期治疗
1.一般治疗 早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。对呕吐不能进食者应静脉补充葡萄糖液、电解质溶液，以维持体内环境的相对稳定。高热者给予物理降温，慎用发汗退热药物，以防止出汗后导致休克发生。
2.液体疗法 发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。液体疗法的重点是针对每个患者的变化特点，维持好体内血容量、水、电解质、酸碱和渗透压的平衡，预防低血压休克的发生，保证肾血容量灌注，减轻损伤。
发热早期、中期、可按出量加1000～1500ml；发热晚期日用量可按出量加1500～2000ml.其补量可参照体温、血液浓缩及血压情况掌握，有少尿倾向，应区别是肾前性还是肾性，以便合理补液。
补液以平衡盐液为主，同时注意热量摄取。部分患者发热后期、中毒症状重，有恶心、呕吐、应依照病情调整酸硷平衡。在发热后期，尿量减至1000ml/日以下时，更应注意补液治疗。如尿蛋白持续“＋＋”以上时，可酌情用20%甘露醇静滴，每日总量，以不超过250ml为宜，并注意出入量平衡和血压改变。
3.皮质激素疗法 中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg或 *** 5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。高热持续不退，尤其是发热、低血压期重叠者可适当加大剂量。
4.止血抗凝疗法 根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。高凝早期，外渗明显，血小板减少者可口服保太松、潘生丁，必要时可予低分子右旋糖酐250～500ml/日，以防止DIC发生。中毒症状重，瘀点迅速增多，尿蛋白明显上升，有DIC指征者，在检验的监测下，可予肝素治疗。
5.抗病毒疗法
（1）病毒唑也叫三氮唑核苷，系一人工合成的广谱抗病毒药，对多种DNA和RNA病毒均有抑 *** 用。国内一些单位用病毒唑早期治疗EHF，可缩短退热时间，加速尿蛋白转阴，提高越期率，降低病死率。一般宜用于5病日前患者，该药大剂量可引起贫血、白血球减少等造血系统改变，停药后可恢复，孕妇忌用，严重贫血者慎用。
（2）特异性免疫球蛋白 我们曾用从EHF患者血清提取制备特异性免疫球蛋白（补体结合效价1：128，中和效价1：64），治疗组给免疫球蛋白（SIG）1ml，蛋白含量5～7mg，肌肉注射，在退热、减少渗出、尿蛋白转阴和BUN恢复正常，增进血小板回升，提高越期率，减少重症的发生等优于对照组。提示早期应用SIG可能有中和EHFV，改善机体免疫应答，减轻症状，缓解病情，缩短病程等作用。
（3）免疫血清治疗 EHF患者病后6个月内免疫血清（IgG滴度1：20480），采用双盲法治疗100例EHF患者，表明治疗组退热加快，中毒症状消失早，球结合膜水肿及出血停止快，尿蛋白转阴时间缩短，92%患者越过低血压及少尿期，血小板回升正常快，CIC及EHF抗体滴度降低。
6.免疫疗法
（1）环磷酰胺 用以阻止或减少抗体的产生和CIC的形成，从而减少补体激活所造成的组织损害，同时促使细胞免疫恢复，加快疾病痊愈。用法为100～200mg，加生理盐水20ml静脉注射，每日1次，疗程3～4天。若将每日剂量增至300mg，疗程不变，疗效可进一步提高。
（2）特异性猪脾转移因子 多从EHFV免疫的猪脾脏中提取，临床双盲治疗表明，特异性转移因子可减轻EHF患者的外渗和出血，提高超期率，增强细胞免疫功能，加快患者的康复。用法为2～4ml/次，连用3天。
（3）特异性免疫核糖核酸 我们用EHF特异性免疫核糖核酸（iRNA）和正常核糖核酸（nRNA）对早期患者进行了双盲对照治疗。IRNA治疗组在体温复常、尿蛋白消失，BUN复常时间等均优于nRNA组。使用iRNA还可使CIC和EFH-IgG明显降低。初步证实iRNA用于早期EFH有效。
（4）强力宁 为甘甜素制剂，具有皮质激素样作用，而无其副作用，且有抗过敏作用。该药还可诱生血清中γ-干扰素、提高单核一吞噬细胞功能，据报道对退热时间、血小板恢复正常时间、尿蛋白消失天数均缩短，越期率提高。用法为强力宁注射60～80ml，加入10%葡萄糖液中静脉滴注，每日一次，5～10天为一疗程。
（二）低血压休克期治疗 应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。
1.扩充血容量 扩容治疗是抗休克的最基本手段。应早期、快速，适量补充平衡盐液及胶体液。
（1）早期 收缩压低于13.3Kpa（100mmHg），或低于基础血压2.6kPa（20mmHg），脉压差小于3.5Kpa（26mmHg），即应扩容补液。
（2）快速 低血压，静脉快速滴注，100滴/分钟左右。发生休克时，首次300ml液体在30分钟内静滴，随即静脉快速滴注1000ml，以后根据血压回升情况及血液浓缩改善程度，调整补液量及速度。快速补液应注意液体温度及心肺情况，对老年人心功能不良者，应适当减慢。
（3）适量 补液量是否适量，要观察是否达到下列五项指标。①收缩压达12.0～13.3Kpa（90～100mmHg）；②脉压差大于3.5Kpa（26mmHg）；③心率100次/分左右；④微循环障碍缓解；⑤红细胞、血色素及红细胞压积接近正常。
（4）晶胶比例 平衡盐液与低右比例一般为3：1，外渗明显，休克较重者，低右量可适当加大，但24小时内最多一般不超过1000～1500ml.在治疗休克过程中，应测定患者血浆胶体渗透压，低者，应先输注胶体液，包括低右、全血（新鲜血）、血浆等，补充血容量和纠正胶体渗透压、可使血压稳定恢复，及早逆转休克。
2.纠正酸中毒 休克往往伴有中毒。有酸中毒者，抗休克多不能显效，故应先输碱性剂。首选为5%碳酸氢钠，轻症酸中毒输注150ml～250ml，重者可输注300～500ml左右。乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）现已很少应用。
3.血管活性药 一般不宜早期应用，如血容量基本补足，血红蛋白量恢复正常、而血压仍不稳定时，可酌情选用下列血管活性药。①多巴按：一般用10～20mg静滴。②阿拉明：10～20mg静滴，一般浓度不超过30%，缓慢静滴（20滴/分左右）。阿拉明和苄胺唑啉联合应用，或去甲肾上肾素和苄胺唑啉联合应用。去甲肾上肾素1mg加苄胺唑啉5～10mg，加入25%葡萄糖100ml缓慢静滴。
4.强心剂 可先用西地兰0.4mg或毒毛旋花子甙K1.25～0.25mg，加入葡萄糖液中静脉推注，6～8小时后可重复1次。
5.肾上腺皮质激素 休克时氢化考地松200～300mg或 *** 5～10mg静脉滴注。
6.其他 在休克时，如伴有DIC或继发纤溶发生应结合实验检查给以肝素或抗纤溶药物治疗。
（三）少尿期治疗 包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。
1.稳定内环境平衡
（1）热量及氮质平衡 为减少氮质血症发展，每日糖量不低于200g必要时加用适量胰岛素。亦可用能量合剂：辅酶A、ATP及细胞色素C等，同时可给蛋白合成激素如苯丙酸诺龙等。
（2）维持水、电解质平衡 应限制进液量，每日入量以前一日尿量及吐泻量加500～700ml为宜，应以高渗糖为主，少尿时多有高血钾，一般应限制含钾药剂的应用。本期血钠降低多是稀释性低钠，不需补钠。
（3）维持酸碱平衡 对重度酸血症，可酌情选用碳酸氢钠。
（4）稳定血压 血压高于21.3/13.3Kpa（160/100mmHg），可用利血平等。
2.促进利尿 一般宜早期应用，但对器质性少尿效果差。
（1）渗透性利尿剂（20%甘露醇液）每小时尿量小于40ml，或24小时尿量少于1，000ml，酌用20%甘露醇125ml/次静滴或静推。用药后无利尿效果或血压上升者，即应停用，以免发生心功不全。
（2）高效利尿剂 常选用速尿或利尿酸钠。严重病例两药可交替使用。①速尿：40～100ml/次，加入50%葡萄糖液20ml静注，每日2～4次。②利尿酸钠25～50mg/次，加入葡萄糖液中静推。在肾实质严重损害时，往往无效，不宜盲目加大剂量。
（3）血管扩张剂 可试用苄胺唑啉、心得安。
3.导泻疗法 可缓解尿毒症，减少高血容量综合征，防止肺、脑水肿，降低血钾。常用甘露醇粉或中药大黄、芒硝等。①甘露醇粉：每次25～40g，每2小时口服1次，连服2～3次；②大黄30g用开水泡后冲服，芒硝5g.重度恶心、呕吐、消化道大出血者禁用。
4.放血疗法 宜严格掌握指征，由高血容量引起的急性心衰肺水肿，其他疗法效果不佳时可用之，每次放血300ml左右。
5.透析疗法 有腹膜透析和血液透析（人工肾），效果良好，但应掌握透析指征；①少尿超过5天或尿闭2天以上，经利尿等治疗无效，尿毒症日趋严重，血尿素氮大于80～100mg/dl；②高血容量综合征经保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及腔道大出血者；③合并高血钾，心电图出现高钾图像，用一般 *** 不能缓解者；④凡进入少尿期后，病情发展迅速，早期出现意识障碍，持续性呕吐、大出血、尿素氮上升速度快，每日超过30ml/dl，可不拘泥少尿天数及血生化指标，尽早透析。
（四）多尿期治疗 移行期及多尿早期，治疗 *** 同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予补充。多尿期治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。
（五）恢复期治疗
1.继续注意休息，逐渐增加活动量。
2.加强营养，给高糖、高蛋白、多维生素饮食。
3.出院后可根据病情恢复情况休息1～3个月。
（六 ）并发症治疗
1.心衰、肺水肿及呼吸窘迫综合征
①必要时减慢输液速度，取半卧位，保持呼吸道通畅；②吸氧；③苄胺唑啉，一般应用5～10mg加入10%葡萄糖液250ml缓慢静滴；④强心利尿，可选用毒毛旋花子苷K、西地兰、氨茶碱等；⑤对呼吸急促、烦燥不安者可用 *** ， *** 或 *** ，对中枢性呼吸衰竭及昏迷患者应禁用；⑥根据具体情况给以降压、导泻、放血、或透析等措施；⑦对呼吸窘迫综合征，可给 *** ，必要时行人工终末正压呼吸。
2.高血钾处理
①25%葡萄糖液200ml；加入胰岛素20～40u，缓慢静滴；②10%葡萄糖酸钙20ml，加入50%葡萄糖液20ml，缓慢静推；③5%碳酸氢钠80～100ml缓慢静滴，有高血容量者不用；④经上述处理无效者可进行透析。
3.中枢神经系统合并症治疗
止痉可选用 *** 、安定、10%水合氯醛或副醛等镇静剂，亦可用654—2对脑水肿引起的抽搐可用20%甘露醇或选用速尿、利尿酸钠等。
4.继发性纤溶症
可选用抗血纤溶芳酸，一般100～200mg加入50%葡萄糖液20～40ml缓慢静推，1日2次，或选用6—氨基已酸，常用4.0～6.0g加入50%葡萄糖20～40ml，缓慢静推，每日4～6次。
5.防治继发性感染
早期发现感染病灶，合并细菌感染时，可根据情况选用青霉素、氯霉素、红霉素等，对肾脏损害的卡那霉素、庆大霉素应慎用或不用。二重感染，可根据菌株种别进行治疗。
预 防
应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1～2%以下。
（一）监测 是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括：
1.人间疫情监测 包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。
2.鼠间疫情监测 逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。
（二）灭鼠、防鼠 是预防本病关键的措施。
1.灭鼠 以药物毒杀为主，应在鼠类繁殖季节（3～5月）与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠。
2.防鼠 挖防鼠沟，野营，工地应搭高铺，不宜睡上铺；保存好粮食及食物；整顿环境，以免鼠类窝藏。
（三）灭螨、防螨 在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：①不坐卧于稻草堆上；②保持室内清洁，曝晒与拍打铺草；③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生所和叮咬机会；④亦可用5‰敌敌畏溶液喷晒衣服开口处，有效时间约半日。
（四）疫苗应用的展望 目前国内外正在研究并取得较大进展的疫苗可分为二类，一种是鼠脑纯化疫苗，另一种是细胞培养疫苗；另外还有减毒活疫苗和基因重组疫苗也在研究中。
流行性出血热的预防与治疗
流行性出血热是一种由黑线姬鼠等野鼠传播的急性全身疾病。在我国，由于流行性出血热多伴有肾功能损害，因此也称为肾综合征出血热，简称“流出热”，是一种名叫汉坦的病毒引起的。据报道，我国是世界上受“流出热”危害最为严重的国家，近10年全国每年均有4～6万人发病，全年均有散发，发病高峰期为每年3～5月，地区分布广泛。流行由过去主要在农村，现已波及某些中心城市，人群普遍易感，高发人群以流动人口为主，青壮年发病较多，儿童罕见，且男性高于女性。因此，该病仍是我国除病毒性肝炎以外，严重威胁人们健康的一种病毒性传染病。作为本病传染源的宿主动物多达90余种，但主要通过鼠类传播给人；其次，家兔、猫、犬、家禽等，均有传播该病毒的可能性。病毒通过这些动物的血、唾液、粪、尿，从破损的皮肤，黏膜（如消化道）侵入人体，也可经寄生在鼠类身上的螨类叮咬人体而发病，甚至通过被排泄物污染的尘埃，经呼吸道吸入而致。
鉴于流出热主要在农村及流动人口中流行，凡在野外作业，郊外露宿时，尽量做到三忌：一忌在山林与草丛中躺卧和睡觉；二忌在草坪上晾晒寝具和衣服；三忌穿衣裤皮肤过于外露。城镇居民应与驯养猫、狗等宠物保持一定的距离，避免被宠物抓伤。
此外，接种流行性出血热疫苗，有一定的保护作用。家人或邻居患有流出热时，首先应将病人送入传染病院隔离治疗，凡病人吃过的食物不要再次食用，病人穿过的衣服应在阳光下曝晒4个小时，或用消毒溶液浸泡、洗净、晒干后方可再用。
本病目前尚无特殊治疗，治疗原则仍是“三早”“一就”
早发现、早诊断、早休息、就近治疗。预防性治疗和液体疗法为主的综合措施是“流出热”治疗的基础，把好休克、出血和肾衰三关是关键。一旦确诊，尽早进行血液透析可减少病死率。实践证明，实施预见性治疗，病死率已由过去的20％～30％下降到3％～10％。有学者指出：出血量多、尿量少、昏迷、凝血酶原时间延长、并发肺水肿、心衰、颅内出血、继发感染，出现二期或三期重叠及多脏器功能衰竭者预后差，应及时到有条件的医院进行治疗，可提高疗效。
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仓鼠若感染或携带流行性出血热它们会死吗一般几天会死？
仓鼠感染或携带流行性出血热可能会表现出一些症状，如发热、食欲减退、呼吸困难、皮肤瘀斑等。如果不及时治疗，仓鼠有可能会死亡。流行性出血热是一种病毒性疾病，主要通过蚊子等昆虫传播，感染后会出现不同程度的症状。而仓鼠作为小型哺乳动物，也有可能感染该病毒。但因为每只仓鼠的身体状况和免疫能力不同，所以感染后的死亡时间也会因此而异。
如果仓鼠出现上述症状，应立即到兽医那里进行检查和治疗，以确定病情严重程度并制定相应治疗方案。在治疗过程中，饮食要注意清淡易消化，适量补充水分，保持环境清洁卫生。
总之，对于感染流行性出血热的仓鼠来说，死亡的时间无法确定，但只要及时采取措施进行治疗，就可能把它们从死亡的边缘救回来。
患者，男，48岁，因诊断为“流行性出血热”收住传染病区。护士穿隔离衣对其进行治疗护理。
A.检验室B.消毒室
C.严密隔离病室
D.治疗室
E.患者浴室
【答案】：D
1.隔离衣长短要合适，须全部遮盖工作服，有破洞则不可使用，以免工作服暴露在外面，操作时污染工作服。
3.治疗室属于清洁区穿好隔离以后不能进入。
简答流行性出血热发热期、少尿期、多尿期的饮食原则。
流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF)；在朝鲜称朝鲜出血热(KHF)；在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN)；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。急性肾衰少尿期的饮食原则是什么？急性肾功能衰竭是有多种原因引起的肾功能急剧衰竭的肾脏病变,其病情多危急，临床表现常被严重的原发病症状所掩盖，若病人神志清楚并能饮食，应遵循以下原则：
1、在少尿期应严格限制水分的摄入，防止体液过多导致急性肾水肿，有的家属认为病人饮水较少，不断给病人频繁饮水，结果造成少尿，过无尿的现象，这样会使病人的病情更加严重。
2、保持电解质平衡，严格限制钾盐的摄入，避免使用含钾较多的食物，如橘子、香蕉、紫菜、蘑菇、榨菜、瘦牛肉、土豆、海带等。
3、蛋白的摄入量应控制在每天0.5克/千克体重，且优质蛋白为主。不能盲目增加营养，避免不必要的痰质潴留在体内
饮食禁忌：
急性肾衰少尿期患者要严格控制液体摄入量，忌食含钾高的食物，有水肿、高血压、心衰患者，应予低盐或无盐饮食。饮食以高热量、高维生素、低蛋白和易消化为原则。蛋白摄入量，少尿期患者可按0.5/kg/日给予，以优质蛋白为主；透析患者或进入多尿期患者，蛋白质的摄入量可适当放宽。
1.多尿：是肾功能开始恢复的指征。主要由于肾血流量和肾小球滤过率逐步增多，血中积蓄的多量尿素氮通过肾脏产生渗透性利尿作用；肾小管功能开始恢复，再生的肾小管缺乏浓缩功能，排出少尿期体内潴留的水分；肾间质浮肿消退，肾内压降低，也引起尿量增多。此期如液体补充不当，可引起脱水。
尿量增多有两种形式：
①每日增多50％～100％。
②尿量增至一日600～800毫升，徘徊数日再增多。
尿量增多的速度和程度与病人肾功能恢复情况和体内的水潴留量有关。如病人少尿期浮肿较重者，则多尿期尿量突然增多，甚至24小时可达10升。透析治疗的病人，浮肿一般不重。多尿期一日尿量很少超过4升。如肾脏有慢性疾病，尿量缓慢增多，至500～700毫升后不再上升，此种情况表示预后不良。假如多尿期时间过长，应留意是否由于补充液体过多所致。
2.电解质紊乱：
①低钙血症：多尿期间，病人可发生低钙血症，从而增多神经肌肉的应激能力，产生手足抽搐。
②低钠血症：由于多量失水的同时伴有多量钠的丢失，病人可出现体重减轻、软弱无力、血压低、脉压小、脉搏细快，或有 *** 性低血压。尿钠浓度很高，7～10日后降至10～20毫摩尔／升。
③低钾血症：多尿期肾小管功能尚未健全，使多量钾离子随尿排出，如果病人进食不好或补充不足，就会发生低钾血症。血清钾<3毫摩尔／升时，可出现四肢麻木，肌无力，甚至软瘫。心电图示T波低平或倒置，出现U坡，甚至出现心律失常。
3.氮质血症：多尿早期血中尿素氮、肌肝仍可不断上升，其原因是肾脏对溶质的滤过及排泄虽已增多，但在短期内尚不足以清除蓄积在细胞外液的代谢产物。此外，还有部分氮质代谢产物由肾小管回收，加重了氮质血症。一般在多尿早期2～4日内，尿血素氮浓度可达高峰，病情表现更为严重。此后，随着尿量不断增多，尿血素氮和肌肝浓度开始呈直线下降，病情逐步好转，尿血素氮经数日后恢复正常。
急性肾功能衰竭多尿期的饮食调养原则
(1)高热能：热能的主要来源为糖类，供给充足的热能，可避免蛋白质用于热能消耗，以使蛋白质仅用于机体的修复。
(2)高蛋白：在氮质血症已逐渐消除的条件下，可逐日增多蛋白质用量，以利于肾脏的修复与再生，而且有利于创伤的愈合和感染的控制。
(3)要素饮食：病人体质过于虚弱而又不能增多口服食物时，可采用要素饮食。
(4)高维生素：选用富含B族维生素、维生素C的食物。
(5)钠、钾及水分的摄入：对钠、钾及水分不加限制，可选用含钾高的蔬菜、水果等。
急性肾功能衰竭多尿期的治疗
多尿期初，尿量虽有所增多，但肾的病理改变并未彻底恢复，病理生理改变仍与少尿期相似。当尿量显然增多时，又面临水、电解质失衡状态，那一阶段全身情况仍差，蛋白质不足、虚弱，易于感染，故仍需积极治疗、认真对待。
应保持水、电解质平衡、加强营养，补充蛋白质，增强体质，预防和控制感染，留意合并症的发生。当出现多量利尿时，应防止水分和电解质的过度丢失；但补液量勿过多，避免延长利尿期。一般补充前一天尿量的2／3或1／2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。并酌情补充电解质。当尿量超过1500ml，可口服钾盐，当尿量超过3000ml时，应补充3～59，此时，应补充适量的胶体，以提高胶体渗透压。多尿期由于水、电解质失衡，感染等导致死亡者并不少见，故不能放松警惕。
以上总结了急性肾功能衰竭多尿期的临床症状、饮食调养原则以及怎么治疗，希望对您有所帮助。
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肾功能不全电解质紊乱有
肾功能不全是指肾脏功能异常，不能充分地将有毒物质排出体外。肾功能不全能由许多原因引起，其中一些因素导致肾脏功能急速下降(急性肾功能不全)，而另外一些原因又造成肾脏功能逐步降低(慢性肾功能不全)。
肾功能衰竭时全身各个系统的功能均可发生平衡失调，更先出现的是水电解质及酸碱平衡失调，主要可以概括为“三高、三低、三中毒”，“三高”：指高钾血症、高镁血症、高磷血症，“三低”：指低钠血症、低钙血症、低氯血症，“三中毒”：指水中毒、酸中毒、尿毒症。
一、钾的平衡失调：肾衰时残余的每个肾单位远端小管排钾都增多，肠道也增多钾的排泄，从而导致血钾增高。
二、钠水平衡失调：肾衰时常有轻度的钠水潴留，如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生浮肿、高血压和心力衰竭。浮肿时常有低钠血症，是由于摄入水过多构成稀释性低钠。
三、代谢性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷酸、 *** 等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和肾小管制造NH4+的能力差，因此造成血阴离子间隙增多，血HCO3-浓度下降，导致代谢性酸中毒。
四、钙磷代谢的平衡：血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调理。当“健存”的肾单位进行性减少时，排磷随之减少，血磷浓度则逐步增高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，令血钙降低。此外，血磷浓度高会抑制近曲小管产生骨化三醇，使肾衰是产生骨化三醇不足的情况加重。骨化三醇是维持血钙正常的主要因素，其不足可以使血钙浓度降低，血钙浓度又可以通过甲状旁腺的调理进一步影响血磷浓度。
五、高镁血症：当GFR小于20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度的高镁血症。
