基因编辑技术可以编辑所有基因吗
即便当前不能，以后会能的。基因编辑技术指能够让人类对目标基因进行“编辑”，实现对特定DNA片段的敲除、加入等。
在过去几年中, 以ZFN (zinc-finger nucleases)和TALEN (transcription activator-like effector nucleases)为代表的序列特异性核酸酶技术以其能够高效率地进行定点基因组编辑, 在基础研究、基因治疗和遗传改良等方面展示出了巨大的潜力。
而CRISPR/Cas9技术自问世以来，就有着其它基因编辑技术无可比拟的优势，技术不断改进后，更被认为能够在活细胞中最有效、最便捷地“编辑”任何基因。
基因编辑技术形式有哪些
基因编辑技术形式有：1、同源重组
同源重组（Homologous recombination）是最早用来编辑细胞基因组的技术 *** 。同源重组是在DNA的两条相似（同源）链之间遗传信息的交换（重组）。2、核酸酶
基因编辑的关键是在基因组内特定位点创建DSB。常用的限制酶在切割DNA方面是有效的，但它们通常在多个位点进行识别和切割，特异性较差。为了克服这一问题并创建特定位点的DSB。
基因编辑技术的应用：基因编辑和牛体外胚胎培养等繁殖技术结合，允许使用合成的高度特异性的内切核酸酶直接在受精卵母细胞中进行基因组编辑。
CRISPR
-Cas9进一步增加了基因编辑在动物基因靶向修饰的应用范围。CRISPR-Cas9允许通过细胞质直接注射从而实现对哺乳动物受精卵多个靶标的一次性同时敲除（KO）。单细胞基因表达分析已经解决了人类发育的转录路线图，从中发现了关键候选基因用于功能研究。使用全基因组转录组学数据指导实验，基于CRISPR的基因组编辑工具使得干扰或删除关键基因以阐明其功能成为可能。以上内容参考：百度百科—基因编辑技术
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最近的艾滋基因编辑事件。央视评论里用了违反伦理，震惊这样的词。请问这个事的危害是什么
先说基因编辑：基因编辑技术指能够让人类对目标基因进行“编辑”，实现对特定DNA片段的敲除、加入等。由于基因敲除（剪刀CRISPR/Cas9）具有不稳定性，经常脱靶，因此对人的伤害不小；而且，敲除这个靶点后有没有其他潜在威胁，可能会产生蝴蝶效应。同时，包括《科技日报》在内的科学界媒体也在质疑：基因编辑是否能完全有效地防止感染艾滋病病毒？如何来证明？
“人是目的本身，而不是手段”，应该是基因领域的金科玉律。一个是活生生的人，拥有自己独立的人格和价值，不是实验的材料。基因被编辑过的婴儿降临人间，打开的可能是一个潘多拉的魔盒，当慎之又慎，哪怕盒子里装的是希望。
基因编辑MC-3T3细胞系——结合CRISPR助力骨相关研究 |源井
1981年, 科学家成功从新生小鼠头盖骨中获得了成骨细胞模型--MC-3T3细胞。这种成骨细胞系在体外保持了向成骨细胞分化和矿化的能力，使其成为骨生物学研究中非常有用的细胞模型。MC-3T3能够产生胶原并分化为成骨样细胞，在体外和体内形成钙化组织。 早期的研究表明，骨组织通过成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收不断重塑，以维持骨体积和体内平衡。因此，骨重建被认为是由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞之间的串扰来调节的。MC-3T3细胞也成为了此类骨相关研究的重要体外模型。MC-3T3细胞具有向成骨细胞分化的能力。基于CRISPR/Cas9的MC-3T3细胞基因编辑可以加速骨研究。MC-3T3已经广泛应用于以下几类研究：
1. 型胶原蛋白生物合成，这是细胞外骨基质中最重要和最丰富的有机成分，提供骨骼强度和柔韧性。
2. WNT信号通过调节成骨细胞增殖分化和基质矿化而成为骨形成的重要调节因子。
3. 转化生长因子TGFβ信号转导，骨重建异常，骨转换增加。
4. 成骨细胞分化，一种调控成骨细胞分化的成骨细胞特异性转录因子。功能丧失导致成骨细胞分化和骨形成减少。
基因编辑和细胞模型的建立可以促进功能基因组学、信号通路、代谢、细胞死亡、药物发现、药物反应和癌症等领域的研究。目前，成骨细胞模型（MC-3T3）广泛应用于细胞分化、旁分泌因子对骨形成或吸收的影响研究。最近的研究发现，影响骨组织稳态的突变蛋白和新的途径参与骨骼发育和维持。为了加速骨生物学研究，利用CRISPR/Cas9系统可以在MC-3T3细胞中实现基因组编辑。CRISPR-U™ 是源井生物独立研发的，可用于MC-3T3细胞快速精确基因编辑的系统。通过CRISPR构建的细胞模型使研究各种骨骼疾病的机制成为可能，这些疾病主要与骨骼发育、吸收、骨肉瘤和代谢过程有关。在阐明致病机制的基础上，这些细胞模型可以与药物筛选和其他治疗研究相结合。
利用CRISPR介导的基因敲除MC-3T3，发现一种预防或逆转骨质疏松症的新途径
骨质疏松症是一个巨大且日益严重的公共健康问题。骨质疏松症以低骨量和骨微结构缺陷为特征，导致骨折的易感性增加。骨骼健康的维持有赖于骨吸收的破骨细胞和成骨细胞的协调和平衡作用，从而实现骨骼的净平衡。因此， 临床上需要寻找新的治疗骨质疏松症的分子靶点，特别是那些在 *** 骨形成的同时抑制骨吸收的分子靶点。 维甲酸受体相关孤儿受体β（Rorβ）是一种新的成骨细胞分化的负调节因子，在从老年骨质疏松小鼠分离的骨髓源性骨祖细胞中Rorβ的表达高度升高，提示Rorβ在介导年龄相关性骨丢失中的潜在作用。在成骨前小鼠细胞系MC-3T3中的过度表达研究表明，已知的成骨途径有显著的调节作用，支持Rorβ调节成骨的关键作用。 研究人员应用CRISPR/Cas9基因编辑技术证明，成骨细胞中Rorβ的丢失增强了Wnt信号传导，特别是通过在Wnt靶基因Tcf7和Opg的启动子中增加β-catenin对T细胞因子/淋巴增强因子（Tcf/Lef）DNA结合位点的招募。因此，通过增加Rorβ缺陷MC-3T3细胞中骨保护素（OPG）的分泌，增加成骨基因的表达并抑制破骨细胞的形成。
CRISPR介导的Rorβ突变体的构建及基因表达分析
Rorβ基因有两个亚型（Rorβ1和Rorβ2），其中Rorβ2亚型不可检测。因此，Rorβ1是Rorβ基因的代表。Rorβ1的ATG起始密码子位于外显子1的3′端，因此，靶向外显子2进行基因编辑。设计3个gRNA，在测试编辑效率后，选择一个gRNA删除MC-3T3细胞中的Rorβ。用非特异性gRNA产生的对照细胞系MC3T3-Cont。mc3t3drorβ细胞系的克隆和序列分析显示，小鼠Rorβ等位基因存在1碱基对（bp）和4-bp缺失，导致移码突变，最终导致无功能等位基因。为了分析Rorβ缺失对成骨细胞基因表达的影响，从成骨培养基中培养的MC3T3-Cont和MC3T3-DRorβ细胞中采集不同时间点的RNA样本。QPCR分析显示骨标记基因在MC3T3-DRorβ细胞中的表达显著增加。
Rorβ缺陷成骨细胞通过β-catenin依赖机制显示增强的Wnt信号
突变的MC3T3-DRorβ细胞被用来识别典型细胞通路的改变。他们观察到Wnt/β-catenin通路的显著改变，以及MC3T3-DRorβ细胞中调节该通路的几种已知的调节因子的表达。IPA分析显示T细胞因子/淋巴增强因子（Tcf/Lef）DNA结合位点显著富集。这些结果表明，成骨细胞中Rorβ的丢失导致Wnt/β-catenin通路的改变。RNAseq证实了两个著名的Wnt靶基因Opg和Tcf7，并观察到该基因在Rorβ缺陷细胞中的表达在整个时间过程中显著上调。Wnt通路在Rorβ缺陷成骨细胞Opg和Tcf7上调中的作用，使用DKK1或JW55进行的一系列抑制剂研究发现Wnt通路因Rorβ的丢失而改变。
对MC3T3-Cont和MC3T3-DRorβ细胞进行芯片检测，以了解β-catenin调控Opg和Tcf7基因的机制。研究人员发现，在Rorβ缺陷细胞中，位于Opg和Tcf7基因启动子内的Tcf/Lef DNA结合位点的β-catenin和RNA聚合酶（RNAP）募集增加。他们验证了Rorβ抑制了TOP-FLASH Wnt报告结构中组成活性形式β-catenin（ca-βcat）的转录活性。因此，他们得出结论，Rorβ通过抑制成骨细胞Wnt反应基因启动子中Tcf/Lef结合位点的β-catenin募集来抑制Wnt活性。他们评估了OPG增加对破骨细胞生成的影响。他们发现Rorβ缺陷细胞能够通过增加OPG的产生和分泌来抑制破骨细胞的生成。
Rorβ缺失对骨保护作用在骨微环境中引发多方面的反应。Rorβ的缺失通过增加Tcf7和Wnt信号反应来促进骨形成。同时，Rorβ缺失通过增加OPG的产生和分泌来影响骨吸收，从而减少破骨细胞数量和破骨细胞活性。总的来说，增加骨形成和减少骨吸收是预防骨丢失的结果。抑制Rorβ可能是防治骨质疏松症的新途径。
活生生的陷害——用700字让你看明白“基因编辑双胞胎事件”
2.好了，现在又有一个人觉得自己长得很一般，他想一劳永逸，自己一般也就算了，关键是不能让后代一般啊。那怎么办呢，直接敲除受精卵中影响长相的基因，也就是后代先天就没有了那些缺陷基因。
3.好，现在他的后代出生了，这些后代也是人， 是人就有正常结婚生育的权利 。那么……
4.之一个问题，也是更大的一个问题： 整个人类的基因从今天开始就可以说被污染了。
哪怕仅仅追溯到现代智人走出非洲，也是六万年过去了，再往前追溯则是几十万几亿年，这么多年来， 人这种生物的基因可以说是经受了极其严苛的挑选，从大尺度看，不仅每一种基因都有用，目前的基因组合结构更不能动。 但这对双胞胎，已经动了基因， 她们与所有人类的蓝本都不同了，她们将来和其他人结婚生子，后代会是什么样子，我们不知道，有些后果很可能需要数代人之后才呈现。
5.目前的基因编辑技术只能敲除， 无法修补，也就是这个过程不可逆。
6.基因编辑技术 很可能出现脱靶现象 ，哪怕我们见到的这对双胞胎是成功敲除了ccr5基因，但有没有改动到其它基因我们不知道，也就是说， 错误很可能不止一个。
7. 很多病并不是单基因问题 ，人体是个复杂的系统工程，人类对基因的认识极其有限。北欧大概有1%的人先天就有ccr5基因缺陷，从不得艾滋病，但这些人患流感的死亡率更高。
8.这件事更需要警惕的是，开了一个极其恶劣的先河。那就是 把基因编辑从治疗用于防治，那你可以防我为什么不能防？ 在基因编辑不成熟的情况下，大家都去弄， 那人类很快就会走进一条死路。 如果基因编辑技术很成熟， 那就是永无止境的贫富分化， 因为富人永远可以把自己孩子的基因编辑得更好。
最后一句话，这件事其实是个别人算计甚至陷害了整个人类。
